Saturs:
- Medicīnas video: Anēmija. Citādi risinājumi. Nutriciologu skatījums. (Vineta Meduņecka) - Coral Club
Medicīnas video: Anēmija. Citādi risinājumi. Nutriciologu skatījums. (Vineta Meduņecka) - Coral Club
Anēmiju raksturo sarkano asins šūnu, hematokrīta vai hemoglobīna koncentrācijas samazināšanās> 2 pamatskolas, kas ir zemākas par noteiktu vecumu. Anēmiju zīdaiņiem var izraisīt nepietiekamu eritrocītu skaita palielināšanās vai nepietiekama sarkano asins šūnu ražošana. Šis gadījums ir diezgan unikāls, lai apspriestu.
Hematopoētiskās sistēmas attīstība jāsaprot tā, lai novērtētu zīdaiņus ar anēmiju. Eritropoēze sākas dzeltenuma sacīkstēs 2 nedēļu grūtniecības laikā, radot šūnas, kas nomāc embriju hemoglobīnu. Pēc 6 grūtniecības nedēļām aknas kļūst par galveno vietu RBC ražošanai, un saražotās šūnas nomāc augļa hemoglobīnu. Pēc 6 grūtniecības mēnešiem kaulu smadzenes kļūst par galveno hematopoēzes vietu. Augļa dzīves laikā eritrocīti samazinās un palielinās skaits: palielināts hematokrīts no 30% -40% otrajā trimestrī līdz 50% -63%. Grūtniecības un pēcdzemdību beigās sarkanās asins šūnas pakāpeniski pāriet no augļa hemoglobīna ražošanas uz pieaugušo hemoglobīna ražošanu.
Pēc bērna piedzimšanas sarkano asins šūnu masa parasti samazinās, palielinoties skābekļa daudzumam un samazinoties eritropoetīnam. Sarkanās asins šūnas samazinās līdz brīdim, kad organismā trūkst skābekļa metabolismam, un eritropoetīna ražošana tiek stimulēta vēlreiz. Normālos zīdaiņiem sarkano asins šūnu zemais punkts, fizioloģiskā reakcija uz pēcdzemdību dzīvi, nav hematoloģisks traucējums. Parasti šis stāvoklis rodas, ja bērns ir 8-12 nedēļu vecs un bērna hemoglobīna līmenis ir aptuveni 9-11 g / dl.
Arī priekšlaicīgi dzimušiem bērniem pēc dzimšanas ir samazinājusies hemoglobīna koncentrācija, kas parasti ir pēkšņāka un nopietnāka nekā normāli dzimušam bērnam. Priekšlaicīga bērna hemoglobīna līmenis 3-6 nedēļu vecumā ir 7-9 g / dl. Anēmiju priekšlaicīgas dzemdību dēļ izraisa zemāks hemoglobīna līmenis dzimšanas brīdī, samazināts sarkano asins šūnu vecums un suboptimālā eritropoetīna atbildes reakcija. Priekšlaicīgas dzemdības anēmiju var pastiprināt fizioloģiskie faktori, tostarp pārāk bieži asins paraugu ņemšana, kā arī iespējama to klātbūtne.
Asins zudums, kas parasti ir anēmijas cēlonis jaundzimušo periodā, var būt akūts vai hronisks. Šo stāvokli var izraisīt nabassaites, placenta previa, placenta pārtraukuma, traumatiska darba vai bērna asiņošanas traucējumi. Tik daudz kā 1½ no visām grūtniecēm, asiņošana ar mātīšu mātīti var pierādīt, identificējot augļa šūnas mātes asinsritē. Asinis var tikt pārnesti arī no vienas augļa uz otru monokorionās grūtniecības laikā. Dažās grūtniecēs šis stāvoklis var būt smagāks.
Ātro sarkano asins šūnu iznīcināšanu var izraisīt imūnsistēma vai imūnsistēma. Isoimūnu hemolītisko anēmiju izraisa ABO, Rh vai neliela asins grupa, kas neatbilst mātei un auglim. Mātes imūnglobulīna G antivielas un augļa antigēni var savienot ar placentu un augļa asins plūsmu, izraisot hemolīzi. Šim traucējumam ir plaša klīniskā ietekme, sākot ar vieglu, ierobežotu un nāvējošu. Tā kā mātes antivielas atgūst vairākus mēnešus, jau inficētie bērni piedzīvos ilgstošu hemolīzi.
ABO nesaderība parasti notiek, ja O tipa mātēm ir A vai B tipa auglis, jo A un B antigēni ir plaši izplatīti organismā, ABO nesaderība parasti nav tik smaga kā Rh slimība, un to neietekmē darbs. Un otrādi, Rh hemolītiskā slimība pirmo grūtniecību notiek reti, jo sensibilizāciju parasti izraisa mātes iedarbība uz RH pozitīvām augļa šūnām pirms darba. Ar plašu Rh imūnglobulīna lietošanu Rh gadījuma gadījumi ir reti sastopami.
Sarkano asinsķermenīšu struktūras, enzīmu aktivitātes vai hemoglobīna ražošanas patoloģijas var izraisīt arī hemolītisko anēmiju, jo patoloģiskas šūnas tiek atbrīvotas ātrāk nekā asinsriti. Iedzimta sferocitoze ir traucējums, ko izraisa citoskeletālā proteīna defekts, lai tā forma kļūtu trausla un neelastīga. Glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes deficīts, kas ir X saistītu enzīmu traucējumi, parasti izraisa epizodisku hemolītisku anēmiju, kas rodas, reaģējot uz infekciju vai oksidētāja spiedienu. Talasēmija ir iedzimta slimība, ko izraisa hemoglobīna sintēzes defekti un kas klasificēti kā alfa vai beta saskaņā ar inficēto globīna ķēdi. Smagums ir atkarīgs no talasēmijas veida, inficēto gēnu skaita, globīna ražošanas apjoma un saražotās alfa un beta-globīna attiecības.
Sirpjveida šūnu anēmija ir vēl viens hemoglobīna ražošanas traucējums. Bērni, kas dzimuši ar pusmēness īpašībām, šo slimību ne vienmēr ietekmē, bet bērniem, kuriem ir sirpjveida šūnu slimība, var rasties hemolītiska anēmija, kas saistīta ar dažādām klīniskām sekām. Sirpjveida šūnu anēmijas simptomus raksturo augļa hemoglobīna daudzuma samazināšanās un nenormāls hemoglobīna S pieaugums, parasti pēc 4 mēnešu veca bērna.
Zīdaiņiem un bērniem var rasties nopietnas bakteriālas infekcijas, daktilitis, aknu vai liesas traucējumi, aplastiskas krīzes, vazokklūzijas krīzes, akūta krūšu sindroms, priapisms, insulti un citas komplikācijas. Citas hemoglobinopātijas ietver hemoglobīnu E, hemoglobinopātiju, kas ir visizplatītākā visā pasaulē. Hemolītisko anēmiju var izraisīt arī infekcija, hemangioma, E vitamīna deficīts un izplatīta intravaskulārā koagulācija.
Sarkano asinsķermenīšu ražošanas traucējumi var būt iedzimts stāvoklis. Diamond-Blackfan anēmija ir reta iedzimta makrocitiska anēmija, kurā kaulu smadzenēs ir vairāki eritroidie prekursori, lai gan parasti asins šūnu un trombocītu skaits ir normāli vai nedaudz palielināts. Fanconi anēmija ir iedzimts kaulu smadzeņu mazspējas sindroms, kaut arī to reti konstatē kā bērnu. Cita iedzimta anēmija ietver iedzimtu diseritropoētisku anēmiju un sideroblastisko anēmiju.
Dzelzs deficīts ir bieži sastopams mikrocītu anēmijas cēlonis zīdaiņiem un bērniem, un parasti tas ir maksimāli, kad bērni ir vecumā no 12 līdz 24 gadiem. Priekšlaicīgiem zīdaiņiem ir mazāk dzelzs rezervju, tāpēc tie ir pakļauti agrīniem trūkumiem. Zīdaiņiem ar trūkumiem dzelzs deficīta dēļ, kas bieži notiek laboratorijā, ķirurģiskas procedūras, asiņošana vai anatomiskas anomālijas, arī bērni ātrāk kļūst par dzelzs deficītu. Arī govs piena patēriņa dēļ zarnu zudums asinīs var paaugstināt risku bērnam. Svina saindēšanās var būt par iemeslu mikrocītu anēmijai, kas ir līdzīga dzelzs deficīta anēmijai.
B12 vitamīna un folāta trūkums var izraisīt makrocītisku anēmiju. Tā kā krūts piens, pasterizēts govs piens un piena maisījums zīdaiņiem satur pietiekami daudz folskābes, šis vitamīnu deficīts ir reti sastopams Amerikas Savienotajās Valstīs. Saskaņā ar ierakstiem, kazas piens nav ideāls folātu avots. Lai gan retos gadījumos B12 vitamīna deficīts var rasties zīdaiņiem, kas dzer mātes pienu no mātēm ar zemām B12 rezervēm. To izraisa māte, kas ievēro stingru dārzeņu un augļu diētu vai ir kaitīga anēmija. Malabdomināli sindromi, nekrotizējošs enterokolīts un citi zarnu trakta traucējumi, piemēram, noteiktas zāles vai iedzimtas anomālijas, var nodot zīdaiņiem lielu risku.
Citi sarkano asinsķermenīšu ražošanas traucējumi var rasties hronisku slimību, infekciju, ļaundabīgu audzēju vai eritroblastopēniju, pāreju un normochromisku anēmiju dēļ, ko izraisa vīrusu izraisīts eritroidais prekursors. Lai gan bērni var saslimt ar iepriekšminētajiem traucējumiem, vairums gadījumu rodas 2-3 gadu vecumā.
Anēmijas izmeklējumam zīdaiņiem jāietver medicīniskā vēsture un fiziskā izmeklēšana, sirds un asinsvadu stāvoklis, dzelte, organomegālija un fiziskas anomālijas. Sākotnējā laboratorijas novērtējumā jāiekļauj pilnīgs asins skaits ar sarkano asins šūnu indeksu, retikulocītu skaitu un tiešo antiglobulīna testu (Coombs tests). Pārbaudes rezultāti var palīdzēt noteikt papildu testus. Ārstēšanas veids ir atkarīgs no anēmijas un pamata slimības klīniskā smaguma. Lai atjaunotu audu skābekli, var būt nepieciešama transfūzija. Var būt nepieciešami daži klīniskie apstākļi apmaiņas transfūziju.
Komentārs: Priekšlaicīgi dzimušiem bērniem ir dzelzs deficīta risks, jo viņiem nav pilnīgas grūtniecības trešā trimestra, ja bērni, kas dzimuši, parasti saņem pietiekami daudz dzelzs no mātes (ja māte nav ļoti gluda) kā rezerves, kamēr bērna svars ir divreiz lielāks par bērna svaru pēc dzimšanas . Atšķirībā no priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem normālie zīdaiņi (izņemot tos, kuriem ir asiņošana) nav augsts dzelzs deficīta anēmijas risks pirmajos mēnešos.
Kad organisms izbeidz dzelzs rezerves, sekas būs smagākas nekā anēmija. Dzelzs ir viela, kas ir ļoti svarīga fizioloģiskajās funkcijās, pārsniedzot hemoglobīna kā skābekļa nesēja lomu. Elektronu mitohondriju, neirotransmitera funkcijas un detoksikācijas, kā arī katecholamīnu, nukleīnskābju un lipīdu vielmaiņas transportēšana ir atkarīga no dzelzs. Dzelzs deficīts izraisa sistēmiskus traucējumus, kuriem ir ilgtermiņa sekas, īpaši bērna smadzeņu augšanas laikā.
